Exercícios e envelhecimento (matéria publicada pela FAPESP)
Publicado por Suplemento em 28 Mar 2010 | sob: Sem Categoria, Ganho de Massa Muscular, Perda de Peso e definição, Glutaminas, News Letters Suplemento & Saúde, Lutas, Jiu Jitsu, Karate, Taekwondo, Judo, Aikido, Kung Fu, Hapikido, kickboxing, Capoeira, Kempo, M.M.A., Ninjitsu, Esportes diversos, Futebol, Natação, ciclismo e Bike, corrida, Esportes Radicais, Off Road, Motocross, Escalada, Treking, Rafting, Camping, Rapel, Cannoing, Pergunte ao Dr. Alexandre
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12/3/2010
Agência FAPESP – O tecido adiposo não é visto por especialistas apenas como um simples reservatório energético, mas também como um órgão endócrino, uma vez que secreta um número elevado de substâncias metabolicamente importantes.
Um novo estudo concluiu que a prática de exercícios físicos, mesmo que moderada, pode não só melhorar a composição corporal no processo de envelhecimento como também modular a ação endócrina do tecido adiposo.
Coordenado pela professora Cristina das Neves Borges Silva, na Universidade Cruzeiro do Sul, a pesquisa acompanhou 54 mulheres na capital paulista, entre janeiro de 2009 e janeiro de 2010. O trabalho teve apoio da FAPESP por meio da modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular.
As voluntárias foram divididas em quatro grupos. Um com mulheres na faixa de 20 anos de idade e outro na faixa de pouco mais de 50 anos, todas sedentárias. Os outros dois grupos também eram formados por mulheres jovens e de meia-idade de faixas etárias similares, só que todas praticantes de atividades físicas de baixa intensidade.
Por meio das diferenças em idade, a pesquisadora buscou avaliar os efeitos do tempo sobre o corpo. Ela destaca que o envelhecimento resulta em uma série de alterações hormonais, além de um aumento no volume do tecido adiposo e nas concentrações de substâncias como as citocinas, consideradas pró-inflamatórias, por mediarem processos de inflamação no organismo.
“Em idosos, as inflamações são causadoras de diversas patologias crônicas”, disse Cristina à Agência FAPESP. Por esse motivo, a atividade endócrina do tecido adiposo tem relação com a qualidade de vida dos indivíduos idosos.
No estudo, exames de sangue periódicos indicaram quais substâncias tinham concentrações alteradas pelo envelhecimento ou por exercícios físicos e quais se mantiveram independentes da influência desses fatores.
O grupo de meia-idade com treinamento físico apresentou redução no colesterol, enquanto o grupo sedentário de idade equivalente sofreu aumento na taxa de glicose.
A leptina, relacionada ao controle da massa corpórea, também foi encontrada em quantidades menores nos grupos que se exercitavam. “Quanto maior a massa corpórea, maior a concentração desse hormônio”, disse Cristina. Mais de 95% dessa substância encontra-se no tecido adiposo.
Sedentarismo e glicose
Além dos exames de sangue, o grupo de pesquisa colheu outros indicadores de saúde, como medições das circunferências de quadril, cintura e abdômen, além do índice de massa corporal (IMC) e da massa corporal gorda (MCG).
Para as mulheres mais velhas, os impactos da falta de exercício foram mais visíveis. O grupo apresentou aumentos de IMC, de MCG e das três medidas de circunferência.
Por outro lado, o grupo de mulheres de mesma faixa etária que se exercitou durante a pesquisa apresentou redução desses mesmos índices. “Foi interessante notar essas mudanças mesmo quando a atividade física se restringiu a apenas duas horas por semana”, afirmou Cristina.
O trabalho também identificou substâncias que não sofreram alterações motivadas pela idade nem pelos exercícios físicos. É o caso da adiponectina, que entre outras funções é responsável pela regulação da glicemia. O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), um dos principais mediadores da inflamação da pele e das mucosas, e a interleucina-6 (IL-6), que possui um importante papel na regulação no sistema imunológico, também não se alteraram.
“A pesquisa concluiu que o treinamento regular de baixa intensidade tem um papel regulatório importante sobre o metabolismo energético e sobre alguns marcadores inflamatórios e metabólicos”, disse Cristina. O que colocaria a atividade física como um importante fator de influência sobre a saúde dos idosos, especialmente em relação às patologias e problemas ocasionados pelas secreções hormonais.
Segundo a pesquisadora, os resultados da pesquisa se juntam aos de trabalhos anteriores que verificaram outros benefícios da atividade esportiva no envelhecimento, como a diminuição da mortalidade em geral, a redução da massa corporal por promover um balanço energético negativo, a melhora da composição corporal, a utilização de glicose e do perfil lipídico, o aumento da capacidade aeróbia e a diminuição da resistência vascular.
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Dependência pesada
Estudo mostra que mecanismo molecular responsável por vício em drogas é o mesmo que leva à compulsão por comida gordurosa e calórica. Trabalho foi publicado na Nature Neuroscience (Foto: Stanford University)
29/3/2010
Agência FAPESP – O mecanismo molecular que leva indivíduos ao vício em drogas é o mesmo que está por trás da compulsão pela comida, de acordo com um novo estudo realizado por cientistas norte-americanos.
Os resultados fornecem uma explicação científica para algo que é verificado na prática por pacientes obesos há muito tempo: assim como ocorre com a dependência em outras substâncias, largar o vício por comida não saudável é algo extremamente difícil.
A pesquisa, coordenada por Paul Kenny do Instituto de Pesquisa Scripps, na Flórida (Estados Unidos), foi publicada no último domingo (28/3) na edição on-line da revista Nature Neuroscience e em breve será veiculada na versão impressa.
Os resultados do estudo já haviam sido divulgados de forma preliminar em uma reunião da Sociedade de Neurociências, em Chicago, em outubro de 2009. Mas o artigo vai mais longe, demonstrando pela primeira vez com clareza, em modelos animais, que o desenvolvimento da obesidade coincide com a deterioração progressiva do equilíbrio químico em circuitos de recompensa do cérebro.
Conforme esses centros de prazer do cérebro se tornavam cada vez menos sensíveis, os ratos utilizados no experimento desenvolviam rapidamente o hábito de comer compulsivamente, consumindo quantidades maiores de alimentos com altos teores de calorias e gordura, até se tornarem obesos.
As mesmas mudanças ocorreram nos cérebros dos ratos que consumiram grande quantidade de cocaína ou heroína. Os cientistas acreditam que esse mecanismo tem um papel importante no desenvolvimento do uso compulsivo de drogas.
De acordo com Kenny, o estudo, que levou três anos para ser concluído, confirma as propriedades “viciantes” da comida junk – alimentos não saudáveis com muitas calorias e muita gordura.
“Ao contrário do resumo divulgado de forma preliminar, esse novo estudo explica o que ocorre no cérebro desses animais quando eles têm acesso fácil a altos teores de calorias e gordura. A pesquisa apresentou as evidências mais completas e convincentes de que a dependência de drogas e a obesidade têm base nos mesmos mecanismos neurobiológicos subjacentes”, afirmou Kenny.
Segundo ele, os animais continuaram a comer compulsivamente, mesmo quando recebiam choques elétricos. “Isso mostra como eles estavam motivados a consumir o alimento saboroso”, disse.
Os pesquisadores alimentaram os ratos com uma dieta modelada a partir do típico cardápio que contribui para a obesidade humana – com calorias de fácil obtenção e alta gordura –, como salsichas, bacon e cheese-cake. Logo após o início dos experimentos, os animais começaram a comer em grande quantidade.
“Eles procuraram sistematicamente o pior tipo de comida. O resultado é que eles ingeriram o dobro das calorias dos ratos do grupo de controle. Quando removemos a comida junk e tentamos colocá-los em uma dieta mais balanceada, eles simplesmente se recusavam a comer”, disse Kenny.
A modificação na preferência dos ratos em relação à dieta foi tão grande que os animais passaram fome por duas semanas depois que a comida junk foi cortada. Os animais que apresentaram um colapso nos circuitos cerebrais de recompensa foram justamente aqueles que mudaram a dieta mais profundamente, buscando a comida mais saborosa e menos saudável.
“Esses mesmos ratos também foram os que se mantiveram comendo, mesmo quando levavam choques elétricos”, disse o cientista. De acordo com Kenny, o mecanismo do vício é bastante simples. As vias de recompensa no cérebro foram tão superestimuladas que o sistema basicamente começa a ser “ligado” espontaneamente, adaptando-se à nova realidade do vício – seja ele a cocaína ou o bolo de chocolate.
“O corpo se adapta notavelmente bem à mudança. E esse é o problema. Quando o animal superestimula os centros de prazer de seu cérebro com comida altamente saborosa, os sistemas se adaptam a isso, diminuindo sua atividade. No entanto, nesse momento o animal requer constante estimulação pela comida saborosa a fim de evitar a entrada em um estado persistente de recompensa negativa”, explicou.
Depois de mostrar que os ratos obesos tinham, em relação à comida, um comportamento claramente semelhante ao do vício em drogas, Kenny e sua equipe investigaram o mecanismo molecular subjacente que explica a modificação. Eles se concentraram em um receptor específico no cérebro, conhecido por ter um importante papel na vulnerabilidade à dependência química e à obesidade – o receptor de dopamina D2.
Esse receptor responde à dopamina, um neurotransmissor que é liberado no cérebro por experiências de prazer, como comida, sexo ou drogas como a cocaína. No caso do abuso de cocaína, por exemplo, a droga altera o fluxo de dopamina bloqueando sua recuperação, inundando o cérebro e superestimulando os receptores. Isso leva eventualmente a mudanças físicas na maneira como o cérebro responde à droga.
O estudo mostra que o mesmo processo ocorre quando o indivíduo está viciado em comida junk. “Essa descoberta confirma o que muita gente suspeitava: o consumo exagerado de comida muito saborosa é um gatilho para uma resposta neuroadaptativa, semelhante ao vício, nos circuitos de recompensa do cérebro. Isso leva ao desenvolvimento de uma obesidade e à dependência de drogas”, afirmou.
O artigo Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats (doi:10.1038/nn.2519), de Paul Johnson e Paul Kenny e outros, pode ser lido por assinantes da Nature Neuroscience em www.nature.com/neuro.